Imprimir esta página
Domingo, 04 Junio 2017 03:19

Guía ESC/EAS 2016 sobre el tratamiento de las dislipemias

Escrito por
Valora este artículo
(0 votos)

Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología y la Sociedad Europea de Aterosclerosis sobre el tratamiento de las Dislipemias.

Acceder a la guía completa

10 puntos claves de esta guía:

1) Disponemos de numerosos sistemas de evaluación del riesgo que han sido ampliamente validados, entre ellos, los sistemas Framingham, SCORE (estimación sistemática del riesgo coronario), ASSIGN (modelo de estimación del riesgo CV de la Scottish Intercollegiate Guidelines Network), Q-Risk, PROCAM (Estudio cardiovascular prospectivo de Munster) y el modelo de la Organización Mundial de la Salud (OMS). En la mayoría de las GPC se utilizan sistemas de estimación de riesgo basados en el sistema Framingham o el SCORE. Las tablas de riesgo, como las utilizadas en el modelo SCORE, facilitan la estimación del riesgo en personas aparentemente sanas que no presentan signos de enfermedad clínica o preclínica. Los pacientes que han sufrido un evento clínico, como un síndrome coronario agudo (SCA) o un ACV, tienen un riesgo alto de sufrir después otro evento y deben ser referidos automáticamente a evaluación intensiva y manejo de los factores de riesgo. El sistema SCORE estima el riesgo a 10 años de un primer evento aterosclerótico mortal, como un infarto, un ACV u otra enfermedad arterial oclusiva, incluida la muerte súbita. Las estimaciones de riesgo se representan en gráficos para regiones europeas de alto y bajo riesgo.

2) El cribado de los factores de riesgo, incluido el perfil lipídico, se puede considerar en varones adultos de edad ≥ 40 años y en mujeres de edad ≥ 50 o posmenopáusicas, especialmente en presencia de otros factores de riesgo. Además, se considera en alto riesgo a todas las personas con evidencia de aterosclerosis en cualquier lecho vascular o con diabetes mellitus tipo 2, independientemente de la edad y, por lo tanto, se recomienda la evaluación de su perfil lipídico. 

3) En pacientes con hipertensión arterial, se debe evaluar la presencia de trastornos metabólicos y dislipemias. Se debe examinar a los pacientes con obesidad central —definida para la población europea como una circunferencia de cintura ≥ 94 cm en varones (90 cm en asiáticos) y ≥ 80 cm en mujeres— o con un IMC ≥ 25 pero < 30 (sobrepeso) o ≥ 30 (obesidad); no obstante, debemos recordar que el riesgo CV aumenta más rápidamente con el aumento del IMC y llega a ser casi exponencial a partir de IMC ≥ 27.

4) Siempre que sea posible, la muestra de sangre debe tomarse después de 12 h de ayuno, aunque esta condición sólo es indispensable para la determinación de TG, necesarios para el cálculo de cLDL con la fórmula de Friedewald. Los siguientes parámetros pueden determinarse fuera del ayuno: CT, apoB, apoA1 y cHDL. En varios estudios prospectivos se ha observado que la apoB es similar al cLDL en la predicción del riesgo. No se ha evaluado la apoB como objetivo primario de tratamiento en los estudios sobre estatinas, pero los resultados de análisis posteriores de estos estudios indican que la apoB no sólo es un marcador de riesgo, sino también un mejor objetivo de tratamiento que el cLDL. Las desventajas de la apoB son que no se la incluye en los algoritmos de cálculo de riesgo total y que no se la ha predefinido como objetivo de tratamiento en estudios controlados.

5) Los objetivos de tratamiento de las dislipemias se basan fundamentalmente en los resultados de ensayos clínicos. En casi todos los ensayos sobre tratamientos hipolipemiantes, se ha utilizado el título de cLDL como indicador de respuesta al tratamiento. Por lo tanto, el cLDL sigue siendo el principal objetivo de tratamiento de las estrategias de manejo de las dislipemias. Cada reducción de 1,0 mmol/l (∼40 mg/dl) de cLDL se asocia a una reducción del 22% en la morbimortalidad CV. Según los datos disponibles, una reducción absoluta del cLDL a < 1,8 mmol/l (menos de ∼70 mg/dl) o una reducción relativa del 50% proporcionan el mejor beneficio para la reducción de la ECV.

6) Los ácidos grasos saturados (AGS) son el factor dietético con mayor impacto en las concentraciones de cLDL. Los ácidos grasos trans insaturados se encuentran en pequeñas cantidades (normalmente menos del 5% del total de grasa) en los productos lácteos y en carnes de rumiantes. Los ácidos grasos parcialmente hidrogenados de origen industrial representan la mayor fuente de grasas trans en la dieta; el consumo medio de grasas trans en países occidentales varía del 2 al 5% del total de la ingesta energética. Cuantitativamente, las grasas trans tienen el mismo efecto en el aumento del cLDL que los AGS. Los hidratos de carbono presentes en la dieta tienen un efecto «neutral» en el cLDL; por lo tanto, los alimentos ricos en ellos son una de las alternativas para sustituir la grasa saturada de la dieta. La fibra (especialmente soluble), presente en legumbres, frutas, verduras y cereales integrales, tiene un efecto hipocolesterolemiante directo. Una dieta rica en grasas monoinsaturadas mejora significativamente la sensibilidad a la insulina respecto a una dieta rica en grasas saturadas

7) La pérdida de peso corporal también influye en las concentraciones de CT y cLDL, pero su efecto es poco importante; en personas muy obesas, se observa una reducción de ∼0,2 mmol/l (∼8 mg/dl) en la concentración de cLDL por cada 10 kg perdidos. La reducción de las concentraciones de cLDL es incluso menor cuando se debe a la práctica regular de ejercicio físico. La pérdida de peso mejora la sensibilidad a la insulina y reduce las concentraciones de TG. La pérdida de peso tiene un efecto beneficioso en el cHDLLa pérdida de peso tiene un efecto beneficioso en el cHDL.

8) El consumo de alcohol tiene un importante efecto negativo en las concentraciones de TG. En personas con HTG, una pequeña cantidad de alcohol puede inducir una mayor elevación de las concentraciones de TG; sin embargo, en la población general, el alcohol produce efectos perjudiciales en las concentraciones de TG cuando la ingesta supera lo que se considera consumo moderado (1-2 bebidas al día, que corresponden a 10-30 g/día).

9) El consumo diario de 2 g de fitosteroles puede reducir las concentraciones de CT y cLDL en un 7-10% en humanos, con un efecto mínimo o nulo en las concentraciones de cHDL y TG si se consumen con la comida principal. La proteína de soja tiene un moderado efecto reductor del cLDL. Un suplemento de 2-3 g/día de aceite de pescado (rico en ácidos grasos omega 3 de cadena larga) puede reducir las concentraciones de TG en un 25-30%, tanto en normolipémicos como en hiperlipémicos.

10) Esquema de actuación: a) Evaluar el riesgo CV total del sujeto. b) Implicar al paciente en las decisiones sobre el manejo del riesgo CV. c) Identificar el cLDL objetivo para ese grupo de riesgo. d) Calcular el porcentaje de reducción del cLDL que se requiere para alcanzar dicho objetivo. e) Seleccionar una estatina que, en término medio, proporcione esa reducción. f) Dado que la respuesta al tratamiento con estatinas es variable, es imprescindible ajustar la dosis para alcanzar el objetivo propuesto. g) Si la estatina administrada no produce ese efecto, hay que considerar la administración de una combinación de fármacos.

Visto 2682 veces Modificado por última vez en Sábado, 04 Noviembre 2017 02:56